Для ВПС с дооперационной легочной артериальной гипертензией характерны сохранение повышенного давления в ЛА или повышенная реактивность легочных артериол на трахеальную аспирацию, пробуждение, боль или гиповолемию и в послеоперационном периоде.

Криз легочной артериальной гипертензии представляет собой резкое приступообразное возрастание сопротивления легочных артериол, ггрепятствующее току крови в левое сердце и резко повышающее ЦВД. Если овальное окно открыто, то сброс справа налево на его уровне способствует восстановлению преднагрузки ЛЯХ ценой некоторого снижения насыщения крови кислородом в ЛП и ЛЖ. Если же этого не происходит, падение легочного кровотока в сочетании с уменьшением преднагрузки ЛЖ, который оказывается буквально сдавленным переполненными правыми отделами, ведет к резкому падению сердечного выброса и коронарной перфузии.

Профилактика этого осложнения имеет огромное значение для успешного послеоперационного выхаживания больных. К профилактическим мероприятиям относятся: хорошая адаптация к искусственной вентиляции легких в режиме умеренной гипокапнии, тщательный туалет трахеобронхиального дерева с максимально короткими (10 с) периодами аспирации из трахеи и ингаляцией чистого кислорода, адекватная седация и обезболивание, поддержание нормоволемии и кислотно-щелочного равновесия.

Гипервентиляция и ингаляция чистого кислорода часто бывают достаточными для купирования начавшегося гипертонического легочного криза. Если же справиться таким образом с ним не удастся, то следует применить легочные артериальные вазодилататоры, из которых одними из самых эффективных являются простагландины: внутривенная инфузия простагландина Е1 в дозе 0,10,2 мкг/кг/мин или Е2 в дозе 0,010,02 мкг/кг/мин. Недавно был предложен весьма эффективный метод терапии легочных гипертонических кризов с помощью ингаляции моноокиси азота (NO). Этот газ, эффективный уже при концентрациях в несколько ррт, значительно снижает сопротивление легочных артериол, не влияя при этом на состояние других артериальных бассейнов.

При применении этого метода необходим тщательный контроль за концентрацией токсического производного NO двуокиси азота, а также за метгемоглобинемией.